Sclerosi multipla e sperimentazione animale

da AFMA - Americans For Medical Advancement

La Sclerosi Multipla (MS) è la patologia neurologica che con maggior diffusione colpisce in giovane età. Attualmente, la MS può presentarsi sotto forme che variano da relativamente benigne a totalmente devastanti. Ha sempre una forma autoimmunitaria: il sistema immunitario del corpo attacca se stesso. Lo abbiamo appreso attraverso lo studio di pazienti affetti da MS che presentavano linfociti e macrofagi (cellule del sistema immunitario) nelle lesioni delle guaine mieliniche. Sembra che le cellule immunitarie attacchino la mielina (una sostanza grassa che isola gli assoni dei nervi) interpretandola come se fosse una sostanza estranea pericolosa. I modelli animali hanno portato a credere che questa malattia toccasse soltanto la mielina, ma negli umani sono compromessi anche gli assoni del tessuto nervoso sottostante. Per i ricercatori, questa scoperta è stata fondamentale sia per lo studio che per la terapia della MS. Avendo sviluppato due trattamenti immunoterapeutici per la Sclerosi Multipla dopo aver usato per anni modelli animali, i ricercatori di Stanford ed il National Institutes of Health sono stati costretti a interrompere i test perché i sintomi dei pazienti umani peggioravano, oppure sviluppavano reazioni allergiche.

La maggior parte degli studi condotti su umani sono stati portati avanti mediante ricerche cliniche ed in vitro, usando linfociti-T e cellule clonate da individui malati. Il fatto che milioni di persone, in tutto il mondo, soffrano di MS, ha logicamente catalizzato un grande flusso di finanziamenti per la ricerca di una cura. Eppure, sebbene gli scienziati abbiano classificato i vari tipi di MS, la causa esatta di questa malattia non è stata chiarita, né è stata trovata una cura. Come al solito, ampie percentuali dei finanziamenti disponibili sono stati destinati ai modelli animali. Molti anni e molti milioni di dollari assegnati ai laboratori che usano animali non hanno affatto aiutato le vittime della MS. Il "modello" animale della MS viene chiamato encefalomielite autoimmunitaria sperimentale (EAE).

Sviluppata per la prima volta nel 1933, nelle scimmie, la EAE è stata successivamente studiata su porcellini d'india, ratti, topi e conigli.

Mentre gli animali presentano alcuni sintomi che si riscontrano anche nell'uomo, la causa di questi sintomi è diversa, oltre che - dettaglio altrettanto importante - indotta artificialmente. Inoltre, è stato realmente problematico far progredire la patologia EAE fino alla demielinizzazione.

Poiché i ricercatori non riescono ad indurre la malattia negli animali, ovviamente non hanno neppure potuto iniziare a curarla. Da notare quanto affermano gli stessi ricercatori:

"Nella EAE, tuttavia, l'antigene scatenante è conosciuto, mentre la specificità dell'antigene nella reazione immunitaria della MS non è stato identificato. Inoltre, molti modelli di EAE sono caratterizzati da un'infiammazione perivascolare che non provoca una demielinizzazione del SNC significativa, diversamente dalla MS, di cui questa demielinizzazione costituisce una delle caratteristiche principali. Infine, la EAE non è una malattia auto immunitaria esistente in natura." (1)

Si tratta di differenze importanti. Esistono diversi modelli animali di MS.

Il "cucciolo tremante" di cane. Il topo "shiverer" (coi brividi). Il ratto mielino-deficiente. Nessuno di questi replica la malattia umana. Nel 1933, il Dr. Gibbs, in un articolo per la rivista Scientific American, a proposito dei modelli animali della MS sostenne che:

"Agli oltre 2.6 milioni di persone sofferenti di Sclerosi Multipla, la medicina ha causato più frustrazioni che sollievo. Ogni volta, i ricercatori hanno scoperto nuove terapie per curare le encefalomieliti indotte sperimentalmente in ratti di laboratorio - il modello murino della MS - con il solo risultato di trovare innumerevoli ostacoli nel trasferire la cura sugli umani."

Per quale motivo somministrare a degli animali sostanze chimiche e virus che provochino una perdita di mielina? Non li faranno ammalare di MS. E' come cercare di simulare un infarto estraendo il cuore di un animale. Questi studi dovrebbero avere lo scopo di scoprire le cause della MS. I risultati possono essere i medesimi: infarto, perdita di conduttività dei nervi, eccetera, ma - dal momento che il meccanismo non è lo stesso - questi tentativi non offrono alcuna garanzia. Mentre la ricerca su animali continua a fallire, la ricerca clinica su umani e gli studi epidemiologici hanno invece dimostrato i legami tra la MS ed alcuni fattori ambientali. Gli studi epidemiologici, in particolare, hanno confermato il carattere ereditario della MS. Non è un solo gene ad renderne suscettibili, ma il contributo multiplo di più geni.

Dal punto di vista terapeutico, i farmaci sviluppati usando modelli animali non cessano mai di deludere. Il Copaxone (acetato di Glutiramer) è stato efficace nella EAE sugli animali, ma è stato un successo solo parziale negli umani. Inoltre, vi sono stati molti effetti collaterali.

Il fattore di necrosi tumorale è stato somminstrato agli animali e ha funzionato bene, ma ha avuto l'effetto opposto sugli umani.

Gli scienziati hanno scoperto che una cura che sembrava promettente sui modelli animali - immunoglobina iniettata intravena - non ha l'effetto di re-mielinizzare le lesioni della sclerosi multipla negli umani.

Altri due farmaci per la SM - i ligandi peptidici alterati noti come CGP77116 e l'NBI 5788 che costituivano un approccio immunoterapeutico - hanno funzionato bene negli animali. Tuttavia, i test clinici vennero bruscamente interrotti dopo che varie persone quasi ne morirono.

Parlando di modelli animali di malattie autoimmuni in una stimata rivista di immunologia, Veena Taneja e Chella S. David dichiararono "Naturalmente non è possibile riprodurre completamente una malattia umana in un animale".

Note:

1. Scientific American 1993; 268: 81-82

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